近日，我院潘巍巍团队在《npj Precision Oncology》（中科院1区Top，影响因子9.9）上发表了题为“DCAF13: a positive regulator of colon cancer cell proliferation via the AMER2/ Wnt/β-catenin pathway” 的研究论文。嘉兴大学为论文第一署名单位，嘉兴大学联培研究生花雨昕、高婕和孙晴晴为共同第一作者，潘巍巍、程树群和刘胜兵为本文共同通讯作者。《npj Precision Oncology》创刊于2017 年，为JCR Q1区、中科院医学大类1区Top期刊。作为Nature Portfolio旗下期刊，《npj Precision Oncology》专注于精准肿瘤学领域的前沿研究，聚焦个体化肿瘤治疗的分子机制研究与临床转化，覆盖‌靶向治疗、免疫疗法、生物标志物、肿瘤微环境、多组学整合等内容。

结直肠癌是全球范围内发病率和死亡率均位居前列的恶性肿瘤。手术是结直肠癌的主要治疗手段，联合化疗、放疗和靶向治疗可显著提高患者的生存率，然而转移性结直肠癌患者的5年生存率低于20%，寻找结直肠癌治疗中的有效靶点具有重要意义。

Wnt/β-catenin通路在结直肠癌的发生发展中起着关键作用，而Wnt/β-catenin在维持成年组织稳定性中的重要性限制了针对该通路的治疗应用。本研究显示，作为Cullin RING连接酶4（CRL4）适配蛋白之一 DCAF13在结直肠癌来源的组织及结肠癌细胞系中表达上调，在结肠癌细胞系和肠道DCAF13特异性敲除的小鼠模型中的研究发现，敲除DCAF13，可导致AMER2的泛素化降解被中断，AMER2表达的增加抑制Wnt/β-catenin通路，导致肿瘤细胞增殖被抑制，DCAF13 可能通过调控 AMER2/Wnt/β-catenin 通路促进结直肠癌的发生和发展。β- propeller 蛋白（如DCAFs）易于被药物靶向，DCAF蛋白降解靶向嵌合体（PROTACs）可利用DCAF亚基独特的底物特异性，克服耐药性并选择性靶向肿瘤驱动因子。基于我们的研究结果，DCAF13 可作为新型生物标志物和药物靶点，通过开发相应的DCAF13-PROTAC或DCAF13抑制剂有可能是治疗结直肠癌的有效手段。

图1. DCAF13调控结肠癌细胞增殖模型

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41698-026-01603-x